텔로미어

 아포톡신 4869는 실존할 수 있을까?

명탐정 코난 177화 중, 죽음의 위기를 느낀 장미는 코난에게 약의 기능에 대해 설명하며 이렇게 말한다. “우리들의 몸을 유아화시킨 아포톡신의 아포토는 아포토시스 즉, 프로그램 세포사를 말해. 세포는 자신을 죽이는 기능을 가지고 있고, 그걸 억제하는 신호에 의해 생존하고 있다는 거야. 단, 이 약은 아포토시스를 유도하는 것뿐만 아니라 텔로머라아제 활성기능도 가지고 있어 세포의 증식 능력을 높여주지”

자살 세포, 아포톡시스
세포는 여러 가지 이유에 의해 죽을 수 있는데 그중 하나가 아포토시스, 즉 세포의 자살이다. 세포의 자살이라는 것이 쉽게 일어나지 않을 것처럼 생각되지만, 이는 의외로 인간의 몸이 형성될 때도 일어난다. 태아 초기에 한 덩어리였던 손의 세포가 아포토시스에 의해 손가락을 가지도록 나누어지는 것이 우리 몸에서의 대표적인 예이다. 약의 작용에서는 우리의 몸이 생장할 때 체세포 분열을 통해서 세포가 늘어나므로 세포 자살을 통해 늘어난 세포를 줄여준다는 것으로 이해할 수 있다. 또한, 텔로머라아제 활성을 가지고 있어 세포의 증식 능력을 높여준다고 하였는데, 여기서 텔로미어에 대해 알 필요가 있다.

노화의 원인, 텔로미어
세포가 분열할 때에 유전물질인 DNA의 복제가 일어나는데 복제된 DNA는 원래의 DNA보다 짧다. 짧아진 DNA는 어떤 기능도 하지 않는 쓸모없는 DNA인데 이 부분을 텔로미어라고 한다. 세포가 분열할 때마다 텔로미어는 줄어들고 결국 다 닳아 없어지면 세포들에 문제가 생겨 늙고 죽는다. 쉽게 말해, 세포가 분열 할 때 마다 노화가 일어나는 것이다.
그러므로 세포의 시간을 거꾸로 돌리려면 텔로미어를 다시 늘려야 한다. 이러한 작용은 체세포에서는 일어나고 있지 않지만, 텔로미어를 합성하는 효소인 텔로머라아제가 존재하는 생식세포와 암세포에서는 일어날 수 있다. 특히 텔로머라아제가 존재하는 암세포는 영양분만 공급하면 무한히 증식해 죽지 않고 살아날 수 있다.
아포톡신 이야기로 돌아와서, 텔로머라이제 활성이라는 것은 결국 텔로미어를 다시 늘린다는 말이므로 세포의 나이를 유아기로 돌린다는 말과도 같다. 또한 아포토시스 작용에 의해 세포의 수도 줄어드므로 종합해보면 세포의 수를 줄이고, 줄인 세포는 퇴화되어 유아기로 돌아간다는 것이다. 이는 상당히 솔깃하게 들릴지도 모르겠다. 하지만 이 약이 원래 텔로머라아제 활성기능을 통한 세포증식능력의 향상으로 세포가 견딜 수 없게 증식한 후 아포토시스를 유도해 모두 죽여버리는 독약임을 생각한다면, 원래의 작용을 유도했든 부작용을 유도했든 사실 과학적으로 사실이 아니며, 만화이기에 가능한 일이다.
그러므로 ‘몸은 작아져도 머리는 그대로’를 실현할 수 있을 때가 만약 온다면 현재의 기술로는 만들 수 없는 물질들을 발견한 아주 먼 미래가 될 것이다.

세포노화의 연구는 얼마나 진행됐을까?
그렇다면 이제까지 밝혀진 또는 연구해 나가야 할 세포노화에 관한 사실은 어떤 것이 있을까? 현재까지 진행된 텔로미어 길이를 늘이기 위한 연구에서는 짧아진 텔로미어를 수리하는 효소인 텔로머레이즈의 활성 성분인 TERT의 코팅 서열을 함유한 변형형 RNA를 사용해 연구를 진행했다. 며칠 동안 인체 세포에 변형형 RNA를 세 번 사용한 결과 텔로미어 길이가 10%이상 길어졌고 TERT 강화 RNA가 텔로미어 길이를 뉴클레오타이드 1,000개가량 늘리는 것으로 나타났다. 또한, 변형 TERT mRNA로 치료한 인체 피부 세포가 치료하지 않은 세포보다 28배가량 더 많이 분화했고 치료를 한 인체 근육 세포는 3배 이상 더 분화한 것으로 나타났다. 이 연구를 통해 노화 연관 장애를 치료하는 새로운 방법을 만들어낼 수 있을 것이라고 기대되는 실정이다.

하지만 여기서 짚고 가야 할 사실이 있다. 영원히 분열을 멈추지 않는 세포가 실제로 존재하는 데 그 세포가 암세포이다. 암세포란 텔로머라아제의 잘못된 기작에 의해 끝없이 죽지 않고 분열·증식하는 세포이다. 그것에 대해 충분한 연구가 없는 상태에서 섣불리 적용하면, 결과적으로 암세포 발생으로 이루어질 확률이 높으므로 조심해야 한다. 따라서 사람이 노화 없이 영원히 살게 되는 것은 이 모든 세포와 효소의 작용을 모두 파악하고 언제, 어느 부분의 증식을 유도하고, 중단할지 까지 모두 알고 조작할 수 있을 때 가능하다.

 모든 산소가 이롭지는 않다 
앞서 본 텔로미어의 길이에 관한 이야기는 인간의 수명을 늘리는 것에 있어 매우 획기적이지만, 사실 우리의 실생활에 적용될만한 이야기는 아니다. 그렇다면 우리가 알아두면 유용한 노화에 관한 이야기는 어떤 것이 있을까?
이번에 소개할 이야기는 우리의 세포를 공격하는 활성산소에 관한 것이다. 일반적으로 산소는 이로운 분자로 인식되어있다. 온몸의 혈관을 순환하며 노폐물을 밖으로 운반하고, 숨을 쉬게 해주는 우리에게 없어서는 안 될 물질이다. 하지만 산소가 우리의 몸속에 들어온 음식들과 결합해 생체 에너지를 만들어낼 때 5% 정도의 산소가 활성산소로 변형되는데, 이 활성산소가 우리 몸을 공격하고 세포를 손상시킨다. 세포속의 미토콘드리아가 손상을 입으면 세포가 손상되고, 에너지를 제대로 생산하지 못하게 된다. 그래서 활성산소가 세포 내에 계속 쌓이게 되고, 세포를 손상시켜 그 결과 노화가 일어난다는 것이다.
이렇듯 우리 몸의 노화를 일으키는 활성산소의 종류에는 과산화수소, 초과산화 이온, 수산화 라디칼 등이 있다.
그렇지만 활성산소가 우리 몸에 무조건 해로운 것은 아니다. 대표적인 예로 체내에서 과산화수소의 분해 결과 생성되는 수산화 라디칼은 병원체 등을 공격하여 소독의 역할을 하고 있다. 하지만, 이것은 우리 몸이 필요로 하는 분자들도 무차별적으로 공격해 문제가 되는데 이때 수산화 라디칼의 산화력이 큰 문제를 일으키기도 한다. 산화력이 큰 물질은 다른 물질을 쉽게 변형시킬 수 있다.
수산화 라디칼의 라디칼이라는 것은 쌍을 이루지 못한 원자나 분자를 뜻한다. 일반적으로 전자는 홀로 있으면 불안정한 상태를 가지기 때문에 다른 분자들과 반응하려는 경향이 크다. 그래서 라디칼은 대부분 수명이 짧지만, 라디칼이 단백질 등의 커다란 분자 속에 파묻혀서 다른 물질과 접촉하지 않는다면 오랫동안 살아남는 것도 가능하다.
이러한 라디칼들은 이온 주변에 존재하는 DNA, 단백질로부터 전자를 빼앗아 안정해지려고 하므로 문제가 되는데, 라디칼 물질이 우리 몸에 필요한 물질인 탄수화물, 단백질, 지방 등의 우리 몸의 필수물질과 반응하기 전에 다른 물질과 반응하면 이러한 라디칼에 의한 문제를 줄일 수 있다. 그러한 다른 물질을 일반적으로 항산화제라고 부른다.
비타민 E와 비타민 C는 우리가 섭취할 수 있는 대표적인 항산화제 물질이다. 항산화제가 포함된 식품을 많이 먹으면 몸속에 있는 활성산소와 항산화제가 반응해 세포가 손상되는 것을 막을 수 있다. 하지만 항산화제를 섭취하는 것이 좋다고 하여 너무 많이 섭취하는 것은 좋지 않다. 위에서 말했듯이 활성산소의 이로운 역할 역시 존재하기 때문에 몸에 적당한 양이 남도록 조절해야 한다. 그러므로 굳이 약을 찾아 먹기보다는 비타민C, 비타민 E가 포함된 식품을 자주 먹고, 적당한 운동을 해주는 것이 좋다.

노화를 막는 식습관

.일상 속에서 텔로미어의 길이를 연장하거나 짧아지는 속도를 늦추는 방법은 바로 식생활을 변화시키는 것이다. 첫째. 탄수화물 섭취를 줄여라. 가공된 단순 탄수화물(라면, 빵)의 섭취로 인해 혈당이 급격히 상승하면서 인슐린 분비가 많아지고 당뇨병의 위험이 증가한다. 둘째. 단백질을 섭취하라. 단백질은 세포 재생에 필요한 아미노산을 풍부하게 가지고 있어 노화 방지에 도움이 된다.
셋째. 비타민을 먹어라. 다양한 비타민을 먹는 이유는 항산화 효과 때문인데 이는 우리 몸에서 매일 발생하는 유해산소가 세포를 공격하고 질병을 일으키고 세포를 노화시키는 것으로부터 방지하는 역할을 한다. 넷째. 오메가3을 섭취하라. 오메가 3은 혈관이나 혈액의 문제를 해결하고 텔로미어 길이를 연장하는 데 도움이 되고 실제 연구 결과 오메가3 지방산 수치가 높을수록 텔로미어 길이가 짧아지는 시간이 느려진다.
이렇듯 아포톡신과 같은 약은 만화 속에서만 존재할 뿐 지금 현재의 기술로는 세포의 노화를 완전히 막을 수는 없다. 그러니 실생활에서 실천할 수 있는 방법으로 노화를 예방해야 한다.

최미지 수습기자 klavg135@changwon.ac.kr
하수민 수습기자 jisuya17@changwon.ac.kr

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